Вирусы не могут размножаться сами, а потому используют молекулярные машины клетки-хозяина, чтобы сделать копии своего генома и белков оболочки. Для этого вирус перетягивает клеточную машинерию на свою нуклеиновую кислоту, будь то РНК или ДНК.
В таких случаях наше внимание обычно приковано к тому, как вирус ведёт себя внутри клетки. Но ведь перед этим он должен как-то попасть в неё, вбросить свой геном внутрь. А этот процесс сам по себе довольно непростой и отнимающий много времени.
Кристиан Микелетти (Cristian Micheletti) из института СИССА в Триесте (Италия) и его коллеги взялись выяснить, не влияет ли как-то на переход генома вируса в клетку структура самой нуклеиновой кислоты. Как оказалось, влияет, и довольно сильно. С помощью компьютерной модели, которую исследователи описывают в журнале PNAS, им удалось установить, что скорость перехода ДНК из вирусного капсида в клетку прямо зависит от упорядоченности этой ДНК.
ДНК сама по себе склонна формировать довольно организованный, упорядоченный клубок, без узлов и переплетений. Это отличает её от множества других полимеров, которые, складываясь, формируют весьма хаотичные структуры. ДНК в этом смысле можно сравнить с якорным канатом, который сам укладывается правильной бухтой — и при разворачивании, когда якорь бросают на дно, не образует никаких узлов.
Согласно модели, построенной исследователями, простая полимерная нить переходила бы из вируса в клетку в 10 раз медленнее по сравнению с двунитевой ДНК. Однако укладка ДНК в вирусе может быть разной, и тут всё зависит от её сложности и, разумеется, от длины самой молекулы. И может возникнуть одна трудность — когда ДНК складывается в торический, или крендельный, узел. В этом случае она вообще не может попасть в клетку, и диверсия вируса заканчивается неудачей. Такого никогда не бывает, если взять однонитевой полимер. Правда, вероятность такой неудачи невысока, так что в целом ДНК вполне оправдывает «ожидания» вирусов и легко и быстро заражает клетку.
Эти результаты, по словам учёных, совпали со многими экспериментальными данными, в том числе с теми, когда наблюдалось торможение ДНК при переходе из вируса в клетку. Стоит заметить, что процесс этот моделировали для бактериофагов, у которых вообще довольно сложная система для заражения бактерий своей ДНК. Для вирусов же, специализирующихся на эукариотических клетках, и для тех, что используют вместо двунитевой ДНК однонитевую или вообще РНК, этот процесс может иметь свои, довольно далёкие от фагов особенности.
http://compulenta.computerra.ru/chelovek/biologiya/10010296/ |
