Грызуны-слепыши, обитающие в Израиле и Сирии, приобрели иммунитет к раку благодаря "троянскому" белку IFN-бета, который включает механизм самоуничтожения внутри раковых клеток через несколько "несанкционированных" делений, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
На сегодняшний день ученым известны две группы грызунов-долгожителей, обитающих крайне высокой устойчивостью к раковым опухолям. К их числу относятся капские землекопы (Heterocephalus glaber), и два вида ближневосточных слепышей - слепыши Голанских высот (Spalax golani) и слепыши Иудейских гор (Spalax judaei). Биологи расшифровали геномы этих млекопитающих и пытаются найти в них механизм защиты от рака.
Группа ученых под руководством выходца из России Андрея Селуянова из университета города Рочестер (США) наблюдала за поведением клеток слепышей, в ДНК которых содержались "дефектные" гены, заставлявшие их бесконтрольно делиться.
В своих предыдущих работах авторы статьи проводили аналогичный эксперимент с клетками капских землекопов. Ученые выяснили, что раковые клетки в тканях Heterocephalus glaber резко прекращают делиться при соприкосновении с другими клетками и благодаря этому опухоли прекращают свое развитие.
Селуянов и его коллеги проверили, присутствует ли аналогичный метод защиты в культурах раковых клеток Spalax golani и Spalax judaei. Дефектные клетки слепышей вели себя совершенно по-другому - они бесконтрольно размножались в течение 7-20 поколений, после чего резко погибали в результате включения некроза и апоптоза - программ биологического самоуничтожения.
Биологи проанализировали содержимое клеток и чашек Петри с останками раковых культур и выяснили, что причиной смерти клеток послужили молекулы белка IFN-бета. Этот вещество относится к классу так называемых интерферонов - особых белков, вырабатываемых клетками организма для защиты от вирусов. Интерфероны проникают в соседние клетки и меняют их жизнедеятельность таким образом, что вирус не может проникнуть в них. В некоторых случаях его активность приводит к запуску апоптоза, что лишает вирус "кормовой базы".
По словам авторов статьи, IFN-бета заставлял раковые клетки собирать молекулы два защитных белка - p53 и Rb, которые включали программы самоуничтожения в их геноме. Это подтверждается тем, что при подавлении работы этих белков клетки продолжали размножаться и не умирали после 20 цикла делений.
Как отмечают биологи, подобная методика защиты от рака чрезвычайно эффективна. В частности, белок включает программу самоуничтожения сразу во всех раковых клетках, не оставляя шансов на "воскрешение" опухоли. Вдобавок к этому, большая часть клеток погибает в результате "грязного" некроза, а не "чистого" апоптоза, и продукты распада клеток "добьют" любые раковые клетки, выжившие после атаки интерферонов.
В своих следующих работах ученые проследят за действием интерферонов в живом организме, имплантировав культуру раковых клеток в тело слепышей. Кроме того, Селуянов и его коллеги проверят, как молекулы IFN-бета повлияют на состояние раковых опухолей в тканях мыши.
http://ria.ru/science/20121105/909576751.html
|
