Человек выделяется среди приматов размером и сложностью мозга. Это обусловлено большим числом нейронов в его коре и более развитыми синаптическими связями. Обладая объемом мозга, примерно в три раза превышающим объем мозга ближайшего эволюционного родственника — шимпанзе, — мы демонстрируем уникальные когнитивные способности.
Геномы человека и шимпанзе совпадают более чем на 96% в части генов, кодирующих белки. Однако генетические различия, лежащие в основе этих особенностей человеческого мозга, пока не ясны.
Результаты предыдущих исследований позволили предположить, что значительная часть различий между мозгом человека и других приматов кроется в некодирующих участках генома. В частности, речь идет об эндогенных ретровирусах (ЭРВ).
Это следы древних вирусных инфекций, чьи ДНК миллионы лет назад встроились в геномы половых клеток, закрепились там и с тех пор передаются из поколения в поколение. В геномах человека и шимпанзе на долю ЭРВ, которые служат своего рода «геномными окаменелостями», приходится не менее 8% последовательностей. Способность ЭРВ воздействовать на экспрессию генов хозяина привела к возникновению гипотезы о том, что они могут играть активную роль в образовании видов.
В геноме шимпанзе присутствует эндогенный ретровирус PTERV1, который полностью отсутствует в геноме человека. Предполагается, что проникновение PTERV1 в геном шимпанзе произошло в результате вирусной пандемии, поразившей предков африканских человекообразных обезьян около пяти-семи миллионов лет назад, как раз в период разделения линий человека и шимпанзе. Отсутствие PTERV1 в геноме человека объясняется устойчивостью его клеток к заражению этим вирусом.
Сотрудники лаборатории молекулярной нейрогенетики Лундского университета (Швеция) выдвинули гипотезу, согласно которой именно пандемия PTERV1 способствовала разделению предков человека и шимпанзе на самостоятельные виды. Кроме того, предположили ученые, присутствие PTERV1 в геноме шимпанзе стало причиной того, что развитие мозга у этого вида пошло по иному сценарию, нежели у человека.
Чтобы выяснить, как древние вирусные остатки в геноме влияют на развитие мозга, ученые, статья которых опубликована в журнале Science Advances, использовали стволовые клетки человека и шимпанзе для создания мозговых органоидов. Эти трехмерные миниатюрные структуры напоминают настоящую мозговую ткань и позволяют наблюдать за определенными процессами, характерными для раннего развития мозга.
Сравнение органоидов показало, что в моделях, полученных из клеток шимпанзе, полностью выключен ген LINC00662. В моделях, созданных на основе человеческих клеток, этот ген остается активным.
Чтобы проверить, не является ли причиной этого PTERV1, исследователи применили метод редактирования генома CRISPR-Cas9 для удаления соответствующей вирусной последовательности ДНК из клеток шимпанзе. После удаления этого вирусного фрагмента экспрессия (активность) гена LINC00662 возобновилась. Это доказало, что именно вирусная вставка приводит к выключению гена LINC00662 у шимпанзе, отметили ученые.
Они также изучили, какую функцию этот ген выполняет у людей. С помощью системы CRISPR исследователи выключили LINC00662 в органоидах человеческого мозга. Это привело к снижению активности генов, участвующих в развитии нейронов и формировании синаптических связей между ними. Таким образом, ген LINC00662 играет значительную роль в раннем развитии человеческого мозга.
Результаты подтвердили, что различия между людьми и их ближайшими родственниками заключаются не только в наборе генов, но и в том, какие из них остаются активными, заключили авторы исследования.
https://naked-science.ru/article/biology/mozg-cheloveka-shimpanze-virus | 
