С тех пор как учёные более или менее стали понимать, что представляет собой болезнь Альцгеймера, её начали обвинять едва ли не во всех возрастных изменениях, происходящих с мозгом. Всем известно, что с годами память слабеет, но потеря памяти — это к тому же один из признаков синдрома Альцгеймера; в результате возрастное ослабевание памяти часто стали трактовать как вариант этой болезни, пусть и очень мягкий, очень сглаженный — этакий Альцгеймер-light.
Со временем, однако, стало ясно, что болезнь Альцгеймера и обычная потеря памяти поражают разные нейронные цепи, хотя эти цепи и находятся в одной и той же структуре — гиппокампе. Но если молекулярные события при болезни Альцгеймера исследователи описали довольно подробно (это образование белковых отложений из неправильно свернувшихся молекул, вредящие нейронам и приводящие в итоге к гибели клеток), то происходящее при обычном старении, при обычной потере памяти долгое время оставалось неизвестным.
И именно эти молекулярные события, сопровождающие нейронное старение, описывают исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета (США) в журнале Science Translational Medicine. В своей работе нобелевский лауреат Эрик Кендал и его коллеги использовали мозги умерших людей 33–86 лет. Понятно, что такой возрастной разброс как раз и позволял увидеть возрастные изменения. Одновременно такие же изменения искали в мозге разновозрастных мышей.
В результате был обнаружен один ген, чья активность резко падала с возрастом, причём это происходило как у человека, так и у мышей. Этот ген кодирует белок RbAp48, который сам участвует в регуляции генетической активности в зубчатой извилине гиппокампа — именно в той его области, где изменения, как считается, сопровождают «нормальную» потерю памяти. В другой зоне гиппокампа, которая вовлечена в развитие болезни Альцгеймера, никаких изменений в активности гена RbAp48 не обнаружено.
И это было бы простой корреляцией, если бы учёные не проверили, что произойдёт с когнитивными способностями при искусственном подавлении активности RbAp48. Соответствующий опыт был поставлен, разумеется, не на людях, а на мышах: у молодых животных выключали синтез этого белка, после чего они начинали забывать то, что видели, и плохо ориентировались в пространстве. То есть вели себя словно старые мыши (и люди). С другой стороны, когда у старых мышей этот ген стимулировали, их память улучшалась.
Разумеется, это далеко не первая работа, в которой сообщается об открытии «белка памяти». Подобные заявления делаются регулярно, а публикуются такие исследования в весьма престижных журналах. Вышеописанную работу отличает то, что её авторы работали не только с животными, но и с человеческими мозгами. Кроме того, описанный белок они сопоставили со старением.
Впрочем, в объяснении того, что именно этот RbAp48 делает в нейронах, исследователи не были особенно оригинальны: как обычно в таких случаях, белку приписали усиление синапсов.
http://compulenta.computerra.ru/chelovek/neirobiologiya/10008759/ |
