Ученые обнаружили ген-регулятор клеточного цикла, отвечающий за нежизнеспособность гибридов у дрозофил. Работа, выполненная под руководством научной группы из Университета Юты в США, опубликована в журнале Science.

В своем исследовании ученые использовали два вида дрозофил: Drosophila melanogaster — традиционный модельный вид в генетике — и Drosophila simulans. Гибридные самцы, получающиеся в результате скрещивания этих двух видов, нежизнеспособны и умирают на ранних стадиях развития личинки. В предыдущих исследованиях были найдены два гена, отвечающих за нежизнеспособность или стерильность гибридов этих двух видов: Lhr и Hmr. Однако данные указывали на то, что существует и третий, пока не идентифицированный ген нежизнеспособности гибридов.

Чтобы найти этот ген, авторы взяли 55 тысяч самцов D. simulans и давали им мутаген этилметансульфонат, использующийся для индуцированного мутагенеза в генетических исследованиях. Затем этих дрозофил скрещивали с нормальными самками D. melanogaster, чтобы определить, какие из мутированных генов позволяли гибридных самцам выжить.

Получившееся потомство включало 300 тысяч самок, которые были стерильны, но вполне жизнеспособны, и всего 32 живых самца, также стерильных. Шесть из этих самцов были обязаны своей жизнеспособностью еще не идентифицированному гену. Именно этих самцов ученые включили в финальный анализ, отсеквенировав их геномы, а также геномы родительских — мутированных — линий. Затем авторы сравнили части генома гибридных самцов, полученные от D. simulans, с геномами немутированных линий D. simulans. Это позволило идентифицировать новые мутации в геноме шести жизнеспособных гибридов.

Оказалось, что все эти мутации находятся в одном гене gfzf, расположенном на хромосоме 3. То есть именно этот ген в норме делает гибриды нежизнеспособными, вызывая блокировку митоза в клетках развивающейся гибридной личинки, но позволяет гибридам жить, если выключить его с помощью мутаций.

Точные функции гена gfzf пока очень плохо изучены. Известно только, что он относится к регуляторам клеточного цикла и вызывает блокировку митоза в том случае, если в ДНК обнаружены повреждения. В то же время gfzf необходим также для клеточного деления, поскольку участвует в регуляции сигнального пути MARK/ERK, важного для выживания и пролиферации клеток.

Ученые подчеркивают, что нежизнеспособность гибридов не является исходной функцией найденного гена: ген сохранился в эволюции благодаря каким-то другим своим характеристикам, пока неизвестным, а нежизнеспособность гибридов стала случайным последствием этого. Возможно, предполагают авторы, эволюция сохранила ген gfzf потому, что он участвует в контроле транспозонов — мобильных генетических элементов, известных также как «прыгающие гены», — которые опасны тем, что могут повреждать важные для выживания гены.

Один из основных признаков вида в большинстве концепций — это его неспособность успешно скрещиваться с другими видами. Несмотря на то, что из этого принципа существует множество исключений, поиск молекулярных основ неспособности видов к скрещиванию очень важен для понимания того, как действует репродуктивная изоляция и как виды возникают, эволюционируют и исчезают.

https://nplus1.ru/news/2015/12/18/hybrids