Американские молекулярные биологи выяснили, что грибок Pd, вызывающий смертельно опасный для летучих мышей "синдром белого носа", проникает в клетки кожи рукокрылых млекопитающих при помощи клеточного рецептора EGFR.

Понимание этого позволяет использовать уже существующие лекарства от опухолей для защиты летучих мышей от вымирания, пишут исследователи в статье, опубликованной в журнале Science. "Лекарство гетифиниб, подавляющее работу рецептора EGFR и изначально разработанное для лечения некоторых форм рака легких и груди, уже успешно применялось для подавления некоторых форм грибковых инфекций ротовой полости и легких у грызунов. Мы надеемся на то, что его можно будет столь же успешно применять и для борьбы с "синдромом белого носа", - пишут исследователи.

Это открытие совершила группа американских молекулярных биологов под руководством профессора Университета штата Висконсин в Мэдисоне (США) Брюса Кляйна. Профессор Кляйн и его коллеги уже много лет изучают механизмы проникновения вызывающего его грибка Pd в организм летучих мышей, раскрытию которых в прошлом сильно мешало то, что этот патоген крайне тяжело культивировать вне организма живых рукокрылых млекопитающих.

Исследователи обошли эту проблему путем создания "бессмертной" культуры клеток кожи малой бурой ночницы (Myotis lucifugus), одного из видов североамериканских летучих мышей, чья численность упала до опасно низких значений из-за грибка Pd. Ученые подготовили несколько вариаций подобных культур клеток и проследили за тем, как возбудитель "синдрома белого носа" распространяется в них при температурах, характерных для тела бодрствующих и спящих ночниц.

Проведенные исследователями наблюдения показали, что грибок был способен заражать клетки ночниц и при низких, и при высоких температурах, и при этом он проникал в клетки их кожи, а также скрывал себя от внимания иммунитета двумя разными путями. И в том, и в другом случае важную роль в распространении патогена играл рецептор EGFR и связанные с ним клеточные механизмы, отвечающие за размножение клеток кожи.

Руководствуясь этим соображением, исследователи подавили работу EGFR при помощи антител и лекарства гефитиниба, мешающего работе этого рецептора, в результате чего распространение грибка по культуре клеток кожи ночниц резко замедлилось. Это позволяет надеяться на то, что подобные лекарства можно будет использовать для спасения малых бурых ночниц и выживших популяций редких видов летучих мышей от вымирания, подытожили исследователи.

О "синдроме белого носа"

За последние два десятилетия численность многих видов североамериканских рукокрылых на востоке США и Канады сократилась на 90-95% в результате распространения "синдрома белого носа". Впервые с этой болезнью биологи столкнулись в 2006 году, а к настоящему времени она присутствует на территории 38 штатов США и семи провинций Канады.

Возбудителем этой болезни, унесшей жизни нескольких миллионов летучих мышей, является грибок Pseudogymnoascus destructans (Pd), чьи споры которого образуют белый налет на морде рукокрылых и других частях тела. Этот микроорганизм активно размножается в организме летучих мышей в холодное время года, во время зимней спячки, что истощает животных и в конечном итоге приводит к их гибели.

https://nauka.tass.ru/nauka/21341227